C1 هر کدام از موارد ذکر شده را تشخیص می دهد و اجزاء مسیر کلاسیک C4,C2,C3 را فعال می کند . مهار کننده C1 استراز مسیر اصلی را  تنظیم می کند و در آنژیو ادم ارثی دارای اختلال عملکرد می با شد. مسیر فرعی توسط اندوتوکسین ، پلی ساکاریدهای دیواره سلولی باکتریها و انزیم های پرتئوتیک فعال میشود.

کمپلمان یک قسمت مهم از پاسخ های ایمنی غیر اختصاصی به آنتی ژن است و به کنترل عفونت با چندین مکانیسم کمک می کند:

- الف: اجزاء کمپلمان و محصولات شکسته شده کمپلمان به غشاء باکتری متصل
می شوند و به عنوان اپسونین عمل می کنند و فاگوسیتوز باکتریها را افزایش می دهد.

-ب: محصولات شکسته شده کمپلمان C5a,C3a (آنافیلاتوکسین) ماست  سل ها را فعال میکند و باعث بکارگیری و فعال شدن نوتروفیل ها و سایر سلولها میشود .

ج: کمپلکس حمله غشائی (C5b-C9) در غشاء عامل پاتوژن یک سوراخ ایجاد میکند

 د: کمپکس های ایمنی با ا تصال به قطعات کمپلمان توسط سیستم رتیکولو اندوتلیال بسیار راحت تر پاکسازی میشوند.

روش:ترکیبات اختصاصی کمپلمان (C3,C4) با روشهای ایمینولوژیک اختصاصی مانند:(Radial  Immunodiffusion / Rate Nephelometry    ) قابل اندازه گیری کمی هستند.

مصرف: کمپلمان که احتمالا بیشترین مورد بالینی برای درخواست آن می باشد با اندازه گیری C4,C3 به بهترین نحو ارزیابی میشود .

عملکرد کل آبشار کمپلمان توسط (CH50) ارزیابی میشود که قدرت سرم بیمار را برای لیز سلولهای خونی بیگانه ارزیابی میکند. اگر چه این تست باری اندازه گیری عملکرد تمام ترکیبات کمپلمان سودمند است ، لیکن این تست سخت بوده و کمتر در آزمایشگاه ها انجام میشود . بنابراین بهترین استفاده از آن برای تعیین کمبود یکی از پروتئین های  انتهایی کمپلمان است ( برای مثال در یک بیمار با عفونت های مکرر نایسریا همراه با  کمبود C5-9، اندازه گیری C4,C3 طبیعی خواهد بود اما CH50 بسیار پایین خواهد بود. در آینده کمبود کمپلمان توسط سنجش های مستقیم محصولات شکسته شده کمپلمان هستند

کمپلمان در پورپورای هنوخ شئون لاین ، سندرم گودپاسچر ، پلی آرتریت ندوزا و گرانولوماتوز وگنر طبیعی است.

غیر طبیعی در : اگر چه کمپلمان در دفاع میزبان مهم است وی در تعدادی از
بیماری های گوناگون فعال شدن سیستم کمپلمان برای میزبان زیان آور است