ويروس هاي آنفلوانزا به خانواده ارتوميكسو ويريده تعلق دارد، نشانه اين خانواده ژنوم RNA تك رشته اي و قسمت قسمت است، ويروس هاي آنفلوانزا برطبق پروتئين هاي هسته اي شان به انواع A ، B و C تقسيم مي شوند. در حاليكه زيرگونه هاي ويروس آنفلوانزاي A توسط پوشش گليكو پروتئين كه داراي فعاليت هموآگلوتينين (HA) يا نورو - آمينيداز (NA) هستند، شناخته مي شوند. ميزان بالاي موتاسيون و طبقه بندي مجدد ژنتيكي اين ويروسها به تنوع پذيري بالاي آنتي ژن هاي HA و NA نسبت داده مي شود.      موتاسيون هاي جزئي كه عامل تغييرات جزئي (تغيير تدريجي آنتي ژنيكي) است، اغلب نسبتاً روي مي دهد. تغيير تدريجي آنتي ژنيكي ويروس را قادر مي سازد تا از شناسائي شدن توسط سيستم ايمني بگريزد و موجب بروز مكرر بيماري در فواصل سالهاي بروز اپيدمي هاي فراگير شود. تغييرات عمده در آنتي ژن HA (تغييرات آنتي ژنيكي) با طبقه بندي مجدد مواد ژنيكي زيرگونه هاي مختلف A پديد مي آيد. تغييرات آنتي ژنيكي كه باعث بروز سويه هاي جديد عامل اپيدمي هاي فراگير شوند، نادر است و اين حالت در طبقه بندي مجدد زيرگونه هاي انساني و دامي روي مي دهد. براي مثال اين مورد در خوك هاي co-infected پيش مي آيد. ويروس B متحمل تغييرات آنتي ژنيكي نمي شود و به زيرگونه تقسيم نمي گردد.

ويروس هاي آنفلوانزاي A طيفي از پستانداران (مانند خوك و اسب) و انواع پرندگان را آلوده مي سازد. در حاليكه عفونت هاي ناشي از ويروس هاي نوع B و C عمدتاً به انسان محدود است. فقط انواع A و B  موجب بروز حالت نگران كننده بيماري در انسان مي شوند. تمام زيرگونه هاي HA 16 و NA 9       ويروس هاي آنفلوانزا A در جمعيت وحوش، آبزي و پرندگان يافت مي شود. انسان معمولاً توسط      ويروس هاي زيرگونه هاي H1 ، H2 يا H3 و N1 يا N2  آلوده مي شود. زيرگونه هاي دامي ويروس هاي آنفلوانزا بدون تطابق قبلي به ميزبانان پستاندار يا بدون طبقه بندي مجدد با ويروس هاي انساني در آلوده كردن انسان خيلي مؤثر نيستند. وقتي زيرگونه هاي دامي گاهگاهي بصورت مستقيم باعث بروز بيماري در انسان شوند، ميزان مرگ و مير مي تواند بالا برود. براي مثال در سال 1997 شيوع H5N1 طيور در هنگ كنگ موجب آلودگي تأئيد شده 18 نفر گرديد كه 6 مورد آن كشنده بود. ويروس H5N1 تغييرات آنتي ژنيكي و ژنتيكي بعدي را طي كرده و در سال هاي اخير سويه بسيار بيماريزاي H5N1 (فوق حاد) موجب شيوع گسترده بيماري در جمعيت طيور تعدادي از كشورهاي آسيايي شده است. به علاوه ساير زيرگونه هاي ويروس طيور نظير H9N2 و  H7N7 و H7N3 و H10N7 اخيراً موجب بروز بيماري در طيور و گاهگاهي در انسان در نقاط مختلف جهان گرديده است. چنانچه با طبقه بندي مجدد طيور – انسان و ياموتاسيون، سويه اي نظير H5N1 توانايي انتقال مؤثر به انسان را پيدا كند، نتيجه آن فاجعه آميز خواهد بود.

ويروس هاي آنفلوانزا عمدتاٌ توسط قطرات بزرگ يا ذرات كوچك افشانه اي ترشحات دستگاه تنفسي افراد آلوده منتقل مي شوند. دوره كمون از 1 تا 5 روز متغير است ( متوسط 2 روز) . در نوزادان و كودكان كم سن و سال ترشح ويروس ممكن است تا هفته دوم آغاز بيماري به طول انجامد. كودكاني كه به مهد كودك و مدرسه مي روند انتقال دهندگان اصلي آنفلوانزا در جامعه هستند. پنوموني باكتريايي ثانويه كه عمدتاً توسط Streptococcus pneumonia ، Haemophilos influenzae يا Staphylococcus aureus ايجاد مي شود، گرفتاري مرسوم و متداول آنفلوانزا به ويژه در افراد مسن و افراد مبتلا به بيماري هاي خاص به شمار مي آيد.

درحالت حاد بيماري، ويروس آنفلوانزا ممكن است از كشت نمونه هاي بيني حلقي يا مستقيماً توسط rapidted بازيابي شود. تشخيص سرولوژيكي نيازمند سرم هاي متناسب دوتايي است. مواد پيشگيري كننده ضد ويروسي M2 (آمانتادين و ريمانتادين) فقط ويروس نوع A را هدف قرار مي دهند. در حاليكه مواد پيشگيري كننده NA (زاناميويروازلتاميوير) مي توانند عليه هر دو ويروس نوع A و B عمل كنند. هر دو طبقه داروئي جهت پيشگيري شيميائي مؤثرند (جلوگيري كننده هاي NA براي درمان نيز مؤثرند) اما ويروس هاي موتاسيون يافته مقاوم نيز ممكن است ظاهر شوند. دوز روزانه، هزينه ها، گاهي اثرات معكوس و احتمال دسترسي محدود به اين داروها به هنگام بروز اپيدمي عمده، نقش واكسيناسيون به عنوان اقدام پيشگيرانه اوليه در مقابل آنفلوانزا را شفاف مي سازد.

پاسخ ايمني محافظتي

محافظت در مقابل حالت كلينيكي بيماري توسط آنتي بادي هاي سرمي حاصل مي شود، در حاليكه آنتي بادي IgA موكوسي در مقاومت عليه عفونت نقش دارند. HA هدف اصلي آنتي ژنيكي آنتي بادي هاي خنثي كنن